左主干病变PCI术后顽固性低血压一例_北京大学人民医院心内科

患者男，62岁，以反复阵发性胸闷8年加重一周入院；有高血压病史6年，长期口服洛活喜、开博通等，血压控制尚可。查体：T37℃，BP176/88mmHg，神志清，超重体型，双肺呼吸音清淅，心率60次/min，心界向左侧略扩大，未闻及病理性杂音；腹软，肝脾未及，双下肢无浮肿，NS(-)。ECG窦性心律，左室高电压，前壁侧壁缺血性ST-T改变；心脏超声心尖部节段变薄，室间隔、心尖段运动减弱，提示高心病伴冠心病，以及主动脉瓣退行性改变伴主动脉瓣少量返流。血常规，RBC 3.89×10¹²/L，Hb110g/L，WBC5.7×10⁹/L（N64％，L2％）。患者入院后按不稳定心绞痛治疗；翌日行PCI术，右桡动脉置入5F鞘管后因造影导管不能通过，改右股动脉，造影结果左主干远端分叉病变，LM狭窄50％，LAD、LCX开口处分别为50-70％，AL1指引导管插入0.014" BMW导引钢丝分别置入LAD和LCX，CYPHER^TM支架3.5*18mm直接置入LM－LAD处，10atm*5",造影显示支架植入后无残余狭窄，无内膜撕裂和血栓形成，LCX见70％狭窄，交换导引钢丝，经左主干支架侧孔送入3.0*15mm球囊（VIGOR）到LCX开口处与位于左主干处的CYPHER^TM支架球囊（3.5*18mm）进行球囊对吻，压力分别为10,8atm*5"，再次造影，LCX狭窄显著改善，但不十分满意，遂第二次对吻扩张，受累回旋支开口处狭窄消失，过程见图A－G。术后15分钟，患者血压一过性增高，又迅速下降到80/50mmHg，伴心动过速150bpm，Ivgtt多巴胺20μg/kg·min，血压仍然不能维持。患者出现气短，一过性意识障碍，略谵妄状态；听诊双肺少许湿洛音，考虑心功能不全，急性左心衰竭发作，西地兰静脉推注射共0.8mg，地塞米松30mg，静脉洛塞克40mg,并静点5％碳酸氢钠100ml。血压始终在60-70/40-50mmHg徘徊，遂行主动脉球囊反搏（Dalascope98型），按照心率2:1感知，反搏（心率150-160bpm）；改多巴胺24μg/kg·min，间羟安5μg/kg·min。多次透视，心影正常。心脏超声显示少量心包积液，位于右室侧壁靠心尖，约1cm厚度。2小时后血压开始上升，达95/73mmHg，心率137bpm，开始有小便，多巴胺减量10μg/kg·min，间羟安3.5μg/kg·min。患者一般状况开始好转。2.5小时后血压111/80mmHg，心率134bpm，小便70ml，改间羟安1-2μg/kg·min，IV速尿20mg，硝酸甘油2μg/kg·min。血压、心率维持100/70mmHg，120-130bpm，4小时后小便达400ml。复查心脏超声，无其他改变，返回CCU，中心静脉压监测，继续用噻氯匹定、肠溶阿司匹林、速必凝等。患者出现低热，双侧瞳孔不等大，左侧肌力稍差，巴氏征()，疑有脑动脉栓塞？观察。翌日，心脏超声检查提示心包积液分壁0.9cm，与前一日没有改变，EF40％，血常规发现RBC2.4×10¹²/L，Hb71g/L，输浓缩RBC 2^u，2天后再次输RBC 2^u。IABP60小时后终止。10天后恢复正常出院。

讨论：左冠状动脉主干病变严重，预示预后差；最近几年，国内陆续报道左主干病变冠脉内支架植入术^[1,2]，对于这项技术均持肯定的态度；认为与CABG一样，与单纯药物治疗相比较，有改善生活质量，延长寿命，减少远期终点事件的作用。尽管如此，对于左主干冠脉内支架植入术的危险性有待于进一步的深入认识。本例为左主干分叉病变，处理困难，支架植入术后迅速出现顽固性低血压以及休克症状；经过一系列的措施，包括主动脉内球囊返搏的使用，病情趋于稳定。本病例分析，认为主要原因可能是为过于追求完美，行第二次球囊对吻扩张，导致整个左冠脉急性心肌缺血，心肌钝抑，心脏低心排。这进一步说明对左主干病变PCI术的危险性，应具有充分的认识。